HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana)

HISTORICO DA DOENÇA 

Uma série de estudos que antecederam o surgimento da AIDS foi importante para que se tenhas chegado à descoberta do HIV e do seu ciclo de vida. Na década de 70 foi descoberta uma enzima que, por apresentar função diferente da esperada, parecia ser um artefato produzido pelas condições experimentais. O dogma da genética, até então aceito, era que a partir de uma fita de DNA ocorre atranscrição do RNA mensageiro, cuja informação e traduzida em aminoácidos, que compõem uma proteína. No entanto, a enzima descoberta fazia uma transcrição ao contrário, ou seja, a partir do RNA é feita uma cópia do DNA; por isso essa enzima foi denominada TRANSCRIPTASE REVERSA (TR).

No início da década de 80, o pesquisador ROBERT GALLO, trabalhando com células leucêmicas e de linfoma, descobriu que estas apresentavam atividades similares á transcriptase reversa, o que foi associado á presença de vírus do tipo RNA denominado de RETROVÍROS (vírus que apresentam transcriotase reversa - família Retroviridae). Esse vírus, por infectarem linfócitos T, foram denominados HTLV-I E HTLV-II (do inglês, human T-lymphotropic virus) e identificados como similares a outros do gênero dos Lentivírus que têm como característica provocar infecções de evolução lenta e atingir o sistema nervoso central. Em 1981, o Control disease cetre (CDC) em Atlanta, Estados Unidos, identificou alguns pacientes com característica de imunossupressão, apresentando infecções oportunísticas (infecção que ocorre apenas em indivíduos imunossuprimidos por drogas citotóxicas ou tumores) e um tipo de tumor raro (sarcoma de Kaposi). Por volta de 1983-84, ROBERT GALLO recebeu do pesquisador Francês LUC MONTAIGNER, amostras celulares, de linfonodos de pacientes com lifonfoanopatia generalizada com características similares aquelas acometida, os pacientes identificados em 1980.

O grupo Francês denominou o vírus de LAV (do ing. Lymphodenopathy virus) e o grupo americano o chamou de HTLV-3; depois de algum tempo o vírus passou a se chamar HIV (do ing. humam immunodeficiency virus). Já foram identificados dois tipos de HIV: HIV-1 mais comum na Europa e EUA e mais agressivo e HIV-2 que e mais comum na África e na Ásia, os vírus tipo 1 que apresentam cerca de 40% de homologia e o HIV-2 e mais parecido com SIV (do ing. Simiam immunodeficiency virus).O SIV infecta os macacos verdes da Áfricas mais, não apresenta os sintomas típicos da AIDS, mas, quando são inoculados em macacos da America apresenta uma síndrome semelhante da AIDS , os resultados surem que os macacos verdes da África estão em contato com a SIV ha mais tempo assim desenvolveu um mecanismo de defesa que propiciam a sobrevivência do hospedeiro e do parasita. Na época em que foram identificados os primeiros casos, observou-se que havia modificações na proporção entre linfócitos TCD4+/CD8+, uma pessoa normal apresenta o dobro de linfócitos T, auxiliar em relação aos T citotóxicos (LTH/LTC=2/1), após a infecção primária com padrões diferentes de acordo com o paciente começa a ocorre a invasão da proporção LTH/ITC chegando 1/2 no caso dos pacientes com HIV aqueles que desenvolvem a imunodeficiência. O estudo destas alterações de linfócitos T, levou a descoberta do ciclo de vida do vírus.

CICLO DE VIDA DO HIV

INTERAÇÃO ENTRE CELULA E O HIV

Quando os HIV'S penetram pela mucosa, são endocitados por células dedríticas ou macrófogos é correados para a região para cortical do linfonodo drenante, onde estão presentes os linfócitos T, como ocorre durante uma resposta imune normal.

 

A entrada do vírus nas células ocorre por uma via dependente de CD4, que apresenta uma pequena quantidade por meio de lectinas tipos C, essas lactinas não são receptores do HIV porque, não causam infecções produtivas e permitem que os vírus se mantenham infecciosos por longos períodos de tempo nessas células. Quando as células dendríticas migram para os linfonodos interagem com lifocitos T, transmitindo os vírus (que denominamos de sinapse virológica. As mutações que ocorrem nos vírus, durante a infecção, podem também mudar o seu tropismo: no início da infecção, os HIV's entram preferencialmente nos macrófagos (M-TRÓPICOS) pelo CCR5 e, mais tarde nos linfócitos T (T-trópicos pelo CXCR4. Há evidencias experimentais de que as receptoras CCR5, além de ser expresso em macrófagos e em células dendríticas imaturas, TH1, sugerindo que certas linhagens do HIV podem entrar de maneira seletiva nestas células.

AIDS

Vários mecanismos desencadeados pela a infecção crônica pelo HIV levam à redução, de outros microrganismos e de tumores. Nos estágios iniciais da infecção, o processo degenerativo é observado apenas nos folículos linfóides isolados. Quando a doença progride para estágios intermediários o tecido linfóide é progressivamente substituído por tecido fibrótico. Nos últimos estágios, arquitetura dos linfonodos é totalmente alterada; os componentes linfóides apresentam-se amplamente reduzido, como extensa fibrose e infiltração adiposa. Esses fatores levam ao decréscimo da eliminação viral e ao aumento de células infectadas nos folículos linfóides. A destruição progressiva dos linfócitos TCD4+, importante na ativação de macrófagos, células NK, linfócitos B e linfócitos T citotóxicos, reduzem a cal cidade dessas células na resposta a outras infecções e tumores, além do HIV. Com a redução gradativa dos linfócitos T auxiliares, o paciente torna-se suscetível a infecções oportunistas causa por bactérias, fungos, protozoários e ao surgimento de diverso tipo de tumores.

HIV ou AIDS?

Qual é a diferença?

HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) é o vírus causador da AIDS, que ataca células específicas do sistema imunológico (os linfócitos T-CD4+), responsáveis por defender o organismo contra doenças. Ao contrário de outros vírus, como o da gripe, o corpo humano não consegue se livrar do HIV. Ter HIV não significa que a pessoa desenvolverá AIDS; porém, uma vez infectada, a pessoa viverá com o HIV durante toda sua vida. Não existe vacina ou cura para infecção pelo HIV, mas há tratamento.

AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) é a doença causada pelo HIV, que ataca células específicas do sistema imunológico, responsáveis por defender o organismo de doenças. Em um estágio avançado da infecção pelo HIV, a pessoa pode apresentar diversos sinais e sintomas, além de infecções oportunistas (pneumonias atípicas, infecções fúngicas e parasitárias) e alguns tipos de câncer. Sem o tratamento antirretroviral, o HIV usa essas células do sistema imunológico para replicar outros vírus e as destroem, tornando o organismo incapaz de lutar contra outras infecções e doenças.

TRATAMENTO

Várias terapias têm sido testadas no tratamento da infecção pelo HIV. Essas terapias interferem na ação da transcriptase reversa ou bloqueiam o processamento de proteínas precursora do “vírion” que são inibidores de protease. Um dos maiores benefícios é o controle da replicação viral, o que reduz o número de vírus mutantes e, como consequência, retarda a progressão da AIDS, reduz o risco de toxicidade à droga é, possivelmente, a transmissão do vírus. Por outro lado, pode ocorre resistência às drogas. Com aumento rápido do número de vírus mutantes, limitando o uso desses agentes virais em situações futuras.

Estima-se que mais de 15.000 pessoas sejam infectadas por dia em todo o mundo, 38 milhões estão atualmente infectadas, 1,7 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre, na África onde a principal forma de transmissão é o sexo heterossexual, e o caso das prostitutas. As regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa, a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com o HIV (estimativa da Organização Mundial da Saúde, UNAIDS).

A taxa de infecção de consumidores de heroína gira em torno de 80% em muitas cidades européias e americanas.

Apesar da letalidade, a estimativa de vida dos portadores de HIV aumentou significativamente em relação ao inicio da pandemia. Isso se deve aos avanços tecnológicos e novos medicamentos, estudos relacionados ao vírus.

BIBLIOGRAFIA

BALESTIERI, Filomena M. Perrella (ed.Manole Ltda Barueri-SP. imunologia 2006, (pág. 631, 636, 642 e 648.);

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