SÉRIE BRANCA DAS CÉLULAS DE DEFESA

A série branca das células de defesa é conhecida como leucócitos ou glóbulos brancos. Os leucócitos são um tipo de célula do sistema imunológico que desempenha um papel fundamental na defesa do corpo contra infecções e doenças. Existem vários tipos de leucócitos, cada um com funções específicas.

Os principais tipos de leucócitos são:

Neutrófilos: São as células mais comuns da série branca e são responsáveis pela fagocitose, ou seja, pela ingestão e destruição de microrganismos invasores.

Linfócitos: Existem três tipos principais de linfócitos: linfócitos T, linfócitos B e células Natural Killer (NK). Os linfócitos T desempenham um papel central na resposta imune celular, reconhecendo e destruindo células infectadas por vírus ou células cancerígenas. Os linfócitos B produzem anticorpos, que são proteínas que se ligam a antígenos estranhos para marcá-los para destruição. As células Natural Killer são responsáveis por identificar e destruir células infectadas por vírus e células cancerígenas.

Monócitos: São células grandes que se transformam em macrófagos quando chegam aos tecidos. Os macrófagos são responsáveis pela fagocitose de bactérias, células mortas e outros materiais estranhos.

Eosinófilos: São responsáveis pela resposta a alergias e pela defesa contra parasitas.

Basófilos: São células envolvidas na resposta alérgica, liberando substâncias como histamina.

Essas células trabalham em conjunto para proteger o organismo contra agentes infecciosos e outras ameaças à saúde. Cada tipo de leucócito tem funções específicas, mas todos desempenham um papel importante na manutenção da integridade do sistema imunológico.

SERIE VERMELHA DAS CÉLULAS DE DEFESA

A série vermelha das células sanguíneas é composta pelos eritrócitos, também conhecidos como glóbulos vermelhos. Os eritrócitos são as células mais abundantes no sangue e desempenham um papel fundamental no transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos e na remoção de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões.

Os eritrócitos possuem uma forma bicôncava e não possuem núcleo. Isso permite que eles sejam mais flexíveis e se deformem para passar por vasos sanguíneos estreitos. A falta de núcleo também proporciona mais espaço para a presença de hemoglobina, uma proteína que se liga ao oxigênio e o transporta pelo corpo.

A produção de eritrócitos ocorre na medula óssea, mais especificamente na medula óssea vermelha. A produção é regulada pelo hormônio eritropoietina, que é secretado pelos rins em resposta à baixa concentração de oxigênio no sangue.

A vida média dos eritrócitos é de aproximadamente 120 dias, após os quais eles são removidos da circulação pelo baço e pelo fígado. As células-tronco presentes na medula óssea são responsáveis pela constante renovação dos eritrócitos, garantindo um suprimento adequado dessas células no sangue.

A série vermelha também inclui as plaquetas, que são fragmentos celulares envolvidos na coagulação do sangue. Embora não sejam células completas, as plaquetas têm um papel importante na formação de coágulos sanguíneos para interromper o sangramento.

Em resumo, a série vermelha é composta principalmente pelos eritrócitos, que desempenham um papel vital no transporte de oxigênio pelo corpo, e pelas plaquetas, que estão envolvidas na coagulação sanguínea.

CANDIDO, V.S 

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS

Via Oral:

A administração oral é uma das vias mais comuns e amplamente utilizadas. Nessa via, os medicamentos são ingeridos pela boca e passam pelo trato gastrointestinal. Os fármacos podem estar na forma de comprimidos, cápsulas, xaropes, soluções, suspensões ou pós que são dissolvidos no trato digestivo. A absorção ocorre principalmente no intestino delgado, onde os medicamentos são absorvidos pelos capilares sanguíneos e transportados para a corrente sanguínea. No entanto, a absorção pode ser influenciada pelo pH do estômago, enzimas digestivas e metabolismo de primeira passagem no fígado. É importante ter em mente que alguns medicamentos não podem ser administrados por via oral devido à degradação no trato digestivo ou a baixa biodisponibilidade.

Via Sublingual:

Nesta via, os medicamentos são administrados sob a língua, onde são absorvidos pelos capilares presentes na mucosa sublingual. Essa via permite uma absorção rápida e evita o metabolismo de primeira passagem no fígado. Os medicamentos sublinguais são formulados na forma de comprimidos ou filmes que se dissolvem facilmente sob a língua. Alguns exemplos comuns de medicamentos administrados por via sublingual incluem os nitroglicerínicos utilizados para alívio rápido da angina de peito.

Via Retal:

A administração retal envolve a introdução de medicamentos no reto. Essa via é frequentemente utilizada quando a administração oral não é possível, como em casos de náuseas, vômitos, incapacidade de engolir ou inconsciência. Os medicamentos retais são geralmente formulados na forma de supositórios ou enemas. Os supositórios são inseridos no reto, onde se dissolvem e são absorvidos pela mucosa retal. Os enemas são líquidos que são administrados no reto por meio de um tubo. A absorção retal pode ser variável e mais lenta do que outras vias de administração.

Via Tópica:

A via tópica envolve a aplicação direta de medicamentos na superfície do corpo, como a pele, mucosas, olhos, ouvidos e nariz. Os medicamentos tópicos são formulados como cremes, pomadas, géis, loções, colírios, gotas otológicas, sprays nasais, entre outros. Essa via é utilizada para tratar condições localizadas, como irritações cutâneas, infecções superficiais, inflamações oculares e alergias nasais. Os medicamentos tópicos agem diretamente no local de aplicação e minimizam a exposição sistêmica.

Via Inalatória:

Nessa via, os medicamentos são administrados por inalação, permitindo que alcancem diretamente os pulmões. É uma via eficaz para tratar doenças respiratórias, como asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), bronquite e fibrose cística. Os medicamentos inalatórios são geralmente fornecidos por meio de aerossóis pressurizados, nebulizadores ou dispositivos de pó seco. Quando inalados, os medicamentos são absorvidos rapidamente pelos pulmões e têm um efeito localizado nas vias respiratórias.

Via Parenteral:

A via parenteral envolve a administração de medicamentos diretamente nos tecidos corporais, evitando o trato gastrointestinal. Essa via é frequentemente utilizada quando uma absorção rápida e uma ação imediata são necessárias. As vias parenterais incluem:

Injeção Intramuscular (IM): Nessa via, o medicamento é injetado no tecido muscular, onde é absorvido pelos capilares sanguíneos. A absorção é geralmente mais rápida em comparação com a via oral. As injeções intramusculares são comumente utilizadas para administrar vacinas, alguns antibióticos e medicamentos de ação prolongada.

Injeção Subcutânea (SC): Nessa via, o medicamento é injetado no tecido adiposo abaixo da pele, onde é absorvido pelos capilares sanguíneos. A absorção é mais lenta em comparação com a injeção intramuscular. A injeção subcutânea é frequentemente usada para administrar insulina, heparina e outros medicamentos de ação prolongada.

Injeção Intravenosa (IV): Nessa via, o medicamento é injetado diretamente na corrente sanguínea por meio de uma veia. A administração intravenosa permite uma ação imediata do medicamento, pois ele é rapidamente distribuído pelo corpo. Essa via é utilizada para administração de fluidos, medicamentos de ação rápida, transfusões sanguíneas e tratamento de emergências.

Injeção Intratecal: Nessa via, o medicamento é injetado no espaço subaracnoideo, que envolve a medula espinhal e o líquido cefalorraquidiano. Essa via é utilizada para administração de anestésicos, agentes quimioterápicos ou medicamentos para diagnóstico de doenças neurológicas.

Injeção Intraperitoneal: Nessa via, o medicamento é injetado na cavidade peritoneal, que envolve os órgãos abdominais. Essa via é utilizada em situações específicas, como a diálise peritoneal.

Cada via de administração apresenta vantagens e limitações, e a escolha adequada depende das características do medicamento, da condição do paciente, do objetivo do tratamento e de outros fatores clínicos. É fundamental seguir as orientações médicas e farmacêuticas ao administrar medicamentos para garantir a eficácia e a segurança do tratamento.

Candido, V. S

CLASSE TERAPÊUTICA DOS MEDICAMENTOS

Os medicamentos são agrupados em diferentes classes terapêuticas com base em seus mecanismos de ação e usos clínicos específicos. Cada classe terapêutica possui características únicas que determinam sua eficácia no tratamento de determinadas condições médicas. Abaixo, destacam-se algumas das classes terapêuticas mais comuns:Analgésicos e Antipiréticos: Essa classe terapêutica inclui medicamentos utilizados para aliviar a dor (analgésicos) e reduzir a febre (antipiréticos). Exemplos populares são o paracetamol e a aspirina.

Anti-inflamatórios: Os medicamentos anti-inflamatórios têm como objetivo reduzir a inflamação e aliviar a dor associada a condições inflamatórias, como artrite. Exemplos comuns incluem o ibuprofeno e o diclofenaco.

Antimicrobianos: Essa classe terapêutica engloba medicamentos utilizados para combater infecções causadas por bactérias, vírus, fungos ou parasitas. Antibióticos como a penicilina e a amoxicilina tratam infecções bacterianas, enquanto antivirais como o aciclovir são usados contra infecções virais.

Antidepressivos: Os antidepressivos são prescritos para tratar a depressão e outros distúrbios do humor. Existem várias classes de antidepressivos, incluindo os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) e os inibidores da recaptação de noradrenalina e serotonina (IRSN).

Antipsicóticos: Essa classe de medicamentos é usada no tratamento de distúrbios psicóticos, como a esquizofrenia. Exemplos de antipsicóticos incluem a risperidona e a olanzapina.

Anticonvulsivantes: Os anticonvulsivantes são usados para controlar convulsões e são frequentemente prescritos para o tratamento da epilepsia. Medicamentos como a carbamazepina e o ácido valproico estão incluídos nessa classe terapêutica.

Diuréticos: Os diuréticos são medicamentos que aumentam a produção de urina e promovem a eliminação de líquidos do organismo. São amplamente utilizados no tratamento de condições como hipertensão e edema. Exemplos comuns incluem a furosemida e a hidroclorotiazida.

Anti-hipertensivos: Essa classe terapêutica engloba medicamentos utilizados para reduzir a pressão arterial elevada. Inclui os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), entre outros.

Anticoagulantes: Os anticoagulantes são prescritos para prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Medicamentos como a varfarina e a heparina são utilizados nessa classe terapêutica para tratar e prevenir condições tromboembólicas.

Antineoplásicos: Os antineoplásicos são utilizados no tratamento do câncer. Essa classe terapêutica inclui uma variedade de medicamentos, como a ciclofosfamida e o paclitaxel, que atuam inibindo o crescimento e a disseminação de células cancerígenas.

É importante ressaltar que essas são apenas algumas das muitas classes terapêuticas de medicamentos disponíveis. Cada classe terapêutica tem fármacos específicos com indicações, contraindicações e efeitos colaterais particulares. O uso de medicamentos deve ser sempre orientado e supervisionado por um profissional de saúde qualificado, levando em consideração as características individuais de cada paciente.

MECANISMO DE AÇÃO

Vou explicar brevemente alguns dos mecanismos de ação das classes terapêuticas mencionadas:

Analgésicos e Antipiréticos: O paracetamol atua principalmente no sistema nervoso central, inibindo a síntese de prostaglandinas, substâncias envolvidas na sensação de dor e febre. A aspirina, por sua vez, inibe a ação da enzima ciclooxigenase, reduzindo a produção de prostaglandinas e, assim, aliviando a dor e a febre.

Anti-inflamatórios: Medicamentos como o ibuprofeno e o diclofenaco também inibem a ação da enzima ciclooxigenase, reduzindo a produção de prostaglandinas inflamatórias. Isso resulta em uma diminuição da inflamação e da dor associadas a condições como artrite.

Antimicrobianos: Os antimicrobianos possuem diferentes mecanismos de ação, dependendo do tipo de agente infeccioso que estão combatendo. Por exemplo, os antibióticos interferem na síntese de parede celular bacteriana ou nas etapas do metabolismo bacteriano, enfraquecendo e matando as bactérias. Já os antivirais podem atuar inibindo a replicação viral ou bloqueando a entrada do vírus nas células hospedeiras.

Antidepressivos: Os antidepressivos têm diversos mecanismos de ação, mas muitos deles atuam aumentando os níveis de neurotransmissores, como serotonina, noradrenalina e dopamina, no cérebro. Essa ação melhora a comunicação entre as células nervosas e ajuda a regular o humor e as emoções.

Antipsicóticos: Os antipsicóticos bloqueiam os receptores de dopamina no cérebro, reduzindo a atividade excessiva desse neurotransmissor, que está associada a sintomas psicóticos, como alucinações e delírios. Além disso, eles também podem afetar outros receptores, como os receptores de serotonina.

Anticonvulsivantes: Os anticonvulsivantes atuam estabilizando a atividade elétrica anormal no cérebro, reduzindo a excitabilidade neuronal e prevenindo a propagação de sinais elétricos excessivos que levam a convulsões. Os mecanismos de ação específicos variam entre os diferentes medicamentos anticonvulsivantes.

Esses são apenas alguns exemplos dos mecanismos de ação das classes terapêuticas mencionadas. É importante ressaltar que cada classe e cada medicamento podem ter mecanismos de ação específicos e mais complexos, e essa é apenas uma visão geral. Para obter informações mais detalhadas sobre um medicamento específico, é recomendado consultar as informações fornecidas na bula ou buscar orientação médica ou farmacêutica.

MEDICAMENTO CUJA CLASSE SÃO DEFINIDAS PELO MODO DE AÇÃO CELULAR COMUM

Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): Essa classe de medicamentos atua inibindo a enzima conversora de angiotensina, responsável pela conversão da angiotensina I em angiotensina II, uma substância que causa constrição dos vasos sanguíneos. Ao bloquear essa enzima, os IECA promovem a dilatação dos vasos sanguíneos, reduzindo a pressão arterial. Exemplos de IECA incluem o enalapril e o lisinopril.

Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA): Essa classe de medicamentos atua bloqueando os receptores de angiotensina II, impedindo sua ação vasoconstritora. Isso resulta em vasodilatação e redução da pressão arterial. Os BRA são frequentemente prescritos para o tratamento da hipertensão. Exemplos comuns incluem o losartan e o valsartan.

Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS): Os ISRS são uma classe de antidepressivos que atuam inibindo seletivamente a recaptação do neurotransmissor serotonina nos neurônios. Ao aumentar a disponibilidade de serotonina no cérebro, esses medicamentos ajudam a regular o humor e aliviar os sintomas da depressão. Exemplos de ISRS incluem a fluoxetina, a sertralina e a escitalopram.

Estatinas: As estatinas são medicamentos usados para reduzir os níveis de colesterol no sangue. Elas atuam inibindo a enzima HMG-CoA redutase, que desempenha um papel crucial na produção de colesterol pelo fígado. Ao reduzir a produção de colesterol, as estatinas ajudam a diminuir os níveis de colesterol total e o colesterol LDL ("mau colesterol"). Exemplos de estatinas incluem a atorvastatina e a rosuvastatina.

Antagonistas dos Receptores H2 da Histamina: Essa classe de medicamentos atua bloqueando os receptores H2 da histamina, que estão presentes nas células que revestem o estômago. Ao bloquear esses receptores, os antagonistas H2 reduzem a produção de ácido clorídrico no estômago, sendo utilizados no tratamento de úlceras pépticas e doenças relacionadas à hiperacidez gástrica. Exemplos comuns são a ranitidina e a famotidina.

Esses são apenas alguns exemplos de classes de medicamentos definidas pelo modo de ação celular comum. Cada classe terapêutica possui vários medicamentos específicos com diferentes características e indicações clínicas. É importante consultar um profissional de saúde para obter informações detalhadas sobre qualquer medicamento específico e seu mecanismo de ação.

CANDIDO. V.S

FLUOXETINA

A fluoxetina é um medicamento antidepressivo que pertence à classe dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS). Ela é amplamente prescrita para tratar diversos distúrbios psiquiátricos, como a depressão, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno obsessivo - compulsivo (TOC), transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM). A ação baseia-se no aumento dos níveis de serotonina, um neurotransmissor no cérebro que está envolvido na regulação do humor, sono, apetite e outros processos fisiológicos. Essa medicação age inibindo seletivamente a recaptação da serotonina nos neurônios, aumentando assim a disponibilidade desse neurotransmissor na sinapse e prolongando sua ação.

No tratamento da depressão, ajuda a aliviar os sintomas característicos da doença, como tristeza persistente, falta de energia, perda de interesse nas atividades cotidianas e alterações no sono e apetite. Ela também é eficaz no tratamento de outros transtornos, como o TOC, reduzindo a intensidade e frequência das obsessões e compulsões, e no tratamento do TEPT, ajudando a controlar os sintomas relacionados a experiências traumáticas. É normalmente administrada na forma de comprimidos orais e sua dosagem varia de acordo com o distúrbio em tratamento. Geralmente, o médico prescreve uma dose inicial baixa, que é gradualmente aumentada ao longo do tempo até que a resposta terapêutica desejada seja alcançada. Os efeitos terapêuticos podem levar algumas semanas para se manifestar, portanto, é importante ter paciência e seguir as orientações médicas quanto à dose e à duração do tratamento.

Como qualquer medicamento, pode causar efeitos colaterais em algumas pessoas. Geralmente, esses efeitos colaterais são leves e desaparecem com o tempo ou com a redução da dose. É importante comunicar ao médico qualquer efeito colateral persistente ou grave.

É fundamental informar o médico sobre quaisquer outros medicamentos, suplementos ou substâncias que esteja usando antes de iniciar o tratamento com fluoxetina, pois podem ocorrer interações medicamentosas que podem afetar sua eficácia ou aumentar o risco de efeitos colaterais.

No caso de interrupção do tratamento, é recomendável fazê-lo gradualmente, sob orientação médica, para evitar a ocorrência de sintomas de descontinuação, como tontura, irritabilidade, ansiedade e alterações de humor.

É importante salientar que deve-se ser  utilizada sob supervisão médica adequada. O médico avaliará sua condição de saúde geral, histórico médico e outros fatores para determinar se é apropriada.

BENEFICIOS ASSOCIADOS AO USO DA FLUOXETINA 

Tratamento da depressão: É eficaz no tratamento da depressão, ajudando a aliviar os sintomas de tristeza, desânimo, falta de interesse nas atividades diárias e alterações do sono e apetite. Ela melhora o humor e restaura o equilíbrio emocional.

Redução dos sintomas de ansiedade: É usada para tratar transtornos de ansiedade, como transtorno de ansiedade generalizada (TAG), transtorno do pânico e fobias. Ela ajuda a diminuir a intensidade e frequência dos ataques de ansiedade, reduzindo a sensação de preocupação e medo excessivos.

Controle do transtorno obsessivo - compulsivo (TOC): Um tratamento de primeira linha para o TOC. Ela reduz os pensamentos obsessivos indesejados e os comportamentos compulsivos repetitivos, permitindo que o indivíduo tenha um maior controle sobre suas ações e pensamentos.

Alívio dos sintomas do transtorno de estresse pós-traumático (TEPT): É eficaz na redução dos sintomas relacionados a traumas passados, como flashbacks, pesadelos e ansiedade extrema. Ela ajuda a estabilizar as emoções e promove a recuperação psicológica.

Melhoria dos sintomas do transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM): É utilizada para tratar os sintomas emocionais e físicos do TDPM, como irritabilidade, depressão, ansiedade, inchaço e sensibilidade mamária. Ela ajuda a regularizar o humor e reduzir a gravidade dos sintomas pré-menstruais.

Auxílio no tratamento de distúrbios alimentares: Pode ser usada como parte do tratamento de bulimia nervosa e transtorno de compulsão alimentar periódica. Ela ajuda a reduzir os episódios de compulsão e os comportamentos alimentares desordenados.

Além desses benefícios específicos, pode melhorar a qualidade de vida geral, aumentar a energia, promover o sono adequado e melhorar a capacidade de concentração e funcionamento cognitivo.

No entanto, é importante lembrar que os benefícios da fluoxetina variam de pessoa para pessoa, e cada caso deve ser avaliado individualmente por um médico. O tratamento com fluoxetina deve ser supervisionado e ajustado pelo profissional de saúde, e é essencial seguir as orientações médicas e relatar quaisquer efeitos colaterais ou preocupações durante o tratamento.

EFEITOS ADVERSOS  

Assim como outros medicamentos, a fluoxetina pode apresentar efeitos colaterais em algumas pessoas. Nem todos os indivíduos experimentarão esses efeitos, e sua gravidade pode variar de leve a moderada. É importante estar ciente dos possíveis efeitos colaterais ao iniciar o tratamento com fluoxetina. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns incluem:

Náuseas: A náusea é um efeito colateral comum da fluoxetina, especialmente no início do tratamento. Geralmente, diminui à medida que o corpo se adapta à medicação.

Insônia ou sonolência: Algumas pessoas podem experimentar dificuldades para dormir (insônia) ou sonolência excessiva durante o dia. Esses efeitos podem ocorrer no início do tratamento e geralmente melhoram com o tempo.

Agitação e nervosismo: Pode causar agitação, inquietação e nervosismo em algumas pessoas. Se esses sintomas persistirem ou forem graves, é importante informar o médico.

Perda de apetite: Pode diminuir o apetite em algumas pessoas, o que pode levar à perda de peso. É importante monitorar o peso e informar ao médico qualquer perda significativa.

Alterações no peso corporal: Pode causar alterações no peso corporal, levando a ganho ou perda de peso. Essas alterações podem variar de pessoa para pessoa.

Disfunção sexual: Alguns indivíduos podem experimentar disfunção sexual, como diminuição do desejo sexual, dificuldade de ereção ou dificuldade de alcançar o orgasmo. É importante discutir esses efeitos colaterais com o médico, pois existem estratégias de gerenciamento disponíveis.

Outros efeitos colaterais menos comuns incluem tontura, dor de cabeça, boca seca, sudorese excessiva, tremores, visão turva e alterações no paladar.

É fundamental comunicar ao médico qualquer efeito colateral que você esteja enfrentando durante o tratamento com fluoxetina. O médico pode ajustar a dose, trocar para um medicamento diferente ou fornecer outras orientações para minimizar os efeitos colaterais. Em alguns casos, os efeitos colaterais podem desaparecer à medida que o corpo se adapta à medicação.

É importante lembrar que cada pessoa pode reagir de maneira diferente à fluoxetina, e nem todos os efeitos colaterais mencionados acima serão experimentados por todos. É fundamental discutir quaisquer preocupações ou sintomas incomuns com o médico responsável pelo tratamento.

CANDIDO, V.S

BETABLOQUEADORES

Os betabloqueadores são medicamentos amplamente utilizados no campo da medicina para o tratamento de diversas condições cardiovasculares e outros distúrbios. Eles pertencem a uma classe de fármacos chamados antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos, que atuam bloqueando seletivamente os receptores beta presentes em diferentes tecidos do corpo.

Existem dois tipos principais de receptores beta: os receptores beta-1, que estão predominantemente localizados no coração, e os receptores beta-2, que estão presentes em órgãos como os pulmões, os vasos sanguíneos e o músculo esquelético. Os betabloqueadores podem ter seletividade pelos receptores beta-1 (betabloqueadores seletivos) ou afetar tanto os receptores beta-1 quanto os receptores beta-2 (betabloqueadores não seletivos).

No coração, os receptores beta-1 estão envolvidos na regulação da frequência cardíaca e da contratilidade (força de contração do músculo cardíaco). Quando ativados pelos hormônios adrenalina e noradrenalina, esses receptores promovem o aumento da frequência cardíaca, o aumento da força de contração e o aumento do débito cardíaco (volume de sangue bombeado pelo coração). Os betabloqueadores bloqueiam esses receptores, reduzindo a frequência cardíaca, a força de contração e o débito cardíaco, o que resulta em uma diminuição da demanda de oxigênio pelo coração.

Esses medicamentos são utilizados em uma variedade de condições cardiovasculares, incluindo:

Hipertensão arterial: Os betabloqueadores reduzem a frequência cardíaca e a resistência vascular periférica, ajudando a diminuir a pressão arterial.

Angina de peito: Através da redução da demanda de oxigênio pelo coração, os betabloqueadores aliviam os sintomas de dor no peito causados pela angina e podem prevenir a ocorrência de crises anginosas.

Arritmias cardíacas: Os betabloqueadores ajudam a controlar arritmias cardíacas, como taquicardia (ritmo cardíaco acelerado) e fibrilação atrial, reduzindo a atividade elétrica anormal do coração.

Insuficiência cardíaca: Esses medicamentos melhoram a função cardíaca, reduzindo a carga de trabalho do coração e diminuindo a progressão da insuficiência cardíaca.

Além das indicações cardiovasculares, os betabloqueadores também são utilizados em outras condições, como tremor essencial, enxaqueca, ansiedade, hipertiroidismo, glaucoma e feocromocitoma.

É importante ressaltar que os betabloqueadores devem ser prescritos e ajustados pelo médico, levando em consideração fatores como a condição médica do paciente, outras medicações em uso e possíveis contraindicações. A interrupção abrupta desses medicamentos pode levar a efeitos indesejáveis, como taquicardia de rebote (aumento abrupto da frequência cardíaca).

Os betabloqueadores também podem ter efeitos colaterais, embora nem todas as pessoas os experimentem. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns incluem fadiga, tontura, distúrbios do sono, depressão, ganho de peso e disfunção sexual. É importante comunicar ao médico qualquer efeito colateral persistente ou preocupante.

Em resumo, os betabloqueadores desempenham um papel crucial no tratamento de condições cardiovasculares e outras doenças, ajudando a controlar a frequência cardíaca, a pressão arterial e a função cardíaca. No entanto, o uso desses medicamentos deve ser sempre supervisionado e orientado por um profissional de saúde.

CANDIDO. V.S

ACETILASE

A enzima Acetilase é uma proteína que catalisa a reação de acetilação de histonas, ou seja, a adição de um grupo acetil (CH3-CO) em um resíduo de lisina na extremidade N-terminal das histonas. As histonas são proteínas que se associam ao DNA e formam a cromatina, a estrutura que organiza e compacta o material genético no núcleo das células. A acetilação de histonas é um processo importante para regular a expressão gênica, pois altera a interação entre as histonas e o DNA, bem como entre as próprias histonas.

Quando as histonas são acetiladas, elas perdem a carga positiva que normalmente atrai o DNA negativo, e assim a cromatina se torna mais relaxada e acessível aos fatores de transcrição que ativam ou reprimem os genes. Além disso, as histonas acetiladas podem ser reconhecidas por outras proteínas que possuem domínios chamados bromodomínios, que se ligam à lisina acetilada e recrutam ou estabilizam complexos cromatínicos envolvidos na regulação gênica

Existem diferentes tipos de enzimas acetilases, que pertencem a famílias distintas e atuam em diferentes contextos celulares. As histona acetiltransferases (HATs) são enzimas que acetilam as histonas no núcleo e estão relacionadas com a ativação da transcrição. As HATs podem ser divididas em três classes: Gcn5, p300/CBP e TAFII250. As HATs também podem acetilar outras proteínas não-histônicas, como fatores de transcrição e receptores nucleares. As HATs do tipo B são enzimas que acetilam as histonas no citoplasma e estão relacionadas com o transporte e a funcionalidade das histonas no núcleo.

As histonas deacetilases (HDACs) são enzimas que removem o grupo acetil das histonas, revertendo o processo de acetilação e levando à condensação da cromatina e à repressão da transcrição. As HDACs podem ser divididas em quatro classes: I, IIa, IIb e IV. As HDACs da classe I são semelhantes à enzima RPD3 de leveduras e são expressas em vários tecidos. As HDACs da classe IIa e IIb são semelhantes à enzima HDA1 de leveduras e possuem um ou dois domínios desacetilases, respectivamente. As HDACs da classe II também apresentam padrões específicos de expressão tecidual. A HDAC da classe IV é parecida com as da classe I, mas também possui características das da classe II. As sirtuínas são um grupo diferente de HDACs, que utilizam o cofator NAD+ para desacetilar as histonas.

A acetilação de histonas é um mecanismo epigenético, ou seja, uma forma de modificar a expressão gênica sem alterar a sequência do DNA. A acetilação de histonas pode ser influenciada por fatores ambientais, como dieta, estresse e exposição a agentes químicos. A acetilação de histonas também está envolvida em processos biológicos como o ciclo celular, o reparo do DNA, a diferenciação celular e o desenvolvimento embrionário. A desregulação da acetilação de histonas pode levar a doenças como o câncer, a neurodegeneração, a inflamação e o envelhecimento.

CANDIDO. V. S

Trypanosoma cruzi

 Epimastigota de Trypanosoma cruzi

Protozoário flagelado agente da Doença de Chagas, também conhecida como Tripanossomíase americana. Milhões de pessoas estão infectadas em toda a América Latina, sendo que grande parte dos casos está localizada no Brasil, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. É uma doença de evolução crônica, debilitante, que determina no homem quadros clínicos com características e consequências muito variadas. Ela está intimamente relacionada às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”.

Biologia do parasito

O homem se infecta durante a hematófaga, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe libera os tripomastigotas, que se deslocam apara infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o restante do organismo através da circulação sangüínea e linfática. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos.

Quando se alimentam do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas. Os tripomastigotas são convertidos em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor. As principais formas do Trypanosoma cruzi são:

Amastigota – fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.

Epimastigota – é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante.

Tripomastigota – fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados.

Patogenia e prevenção

O período de incubação da parasitíase varia de uma a três semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. À medida que o ciclo de invasão e ruptura se repete, o histiotropismo se desloca do sistema fagocítico mononuclear para células musculares lisas e cardíacas e para o sistema nervoso. Essa fase de intensa multiplicação e invasão de células caracteriza a fase aguda da Doença de Chagas. No sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. Esta área de inflamação aguda local pode produzir uma reação intensa denominada Chagoma. A partir daí, a disseminação vai produzindo áreas de inflamação multifocal em diversos órgãos, com predomínio da infecção no coração e sistema nervoso, seguido da miosite focal e comprometimento dos plexos nervosos intestinais, nos casos mais graves.

Ao mesmo tempo em que a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta, a resposta imune começa a ser montada com a produção de anticorpos e intensa reatividade celular no sito inicial de inoculação. Caso essa resposta se torne mais intensa o número de parasitos circulantes cai progressivamente até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença.

Com o fim da fase aguda, os protozoários que não foram eliminados pela resposta humoral, podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas. A partir daí está caracterizada a fase crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática), tornar-se oligossintomática ou não revelar manifestações evidentes da doença, a não ser a reação sorológica, caracterizando os casos indeterminados, que são os mais frequentes. Nas formas sintomáticas mais graves ocorrem as dilatações cavitárias: a cardiopatia chagásica crônica, o megaesôfago e o megacólon. O uso de medicações específicas contra as agudizações, mas ainda não está comprovada a cura medicamentosa da Doença de Chagas.

O diagnóstico da doença é feito pela visualização do protozoário, sorologia, cultura e, em certas circunstâncias, por PCR. Também pode ser feito a partir de biópsias de linfonodos, quando houver poliadenite, durante a fase aguda da doença. Os métodos de imunodiagnósticos, especialmente aimunofluorescência, ELISA e hemaglutinação, são utilizados na fase crônica.

A melhoria das condições de moradia, o controle do vetor e de reservatórios (gambás e morcegos) e a fiscalização dos bancos de sangue e campanhas contra a drogadição são medidas que devem ser tomadas a fim de prevenir a doença de Chagas.

Candido. V. S, Biólogo - formado pela Universidade Vale do Acaraú- UVA, pós-graduado em Bioquímica e Biologia Celular e Molecular com ênfase em saúde.  Acadêmico de Farmácia.

CÉLULA, ESQUEMA GERAL.

 DEFINIÇÃO

A célula é a menor unidade capaz de manifestar as propriedades dos vivos elas sintetizam quase à totalidade de seus constituintes, utilizando elementos do meio extracelular, crescem e se multiplicam limitadas por uma membrana plasmática que guardam suas organelas. O termo célula engloba tanto as células procariotos como as células eucariotas.

A célula procariota ou procariontes como queira chamá-las, não possuem e jamais possuiu núcleo, uma das suas características e número reduzido de cromossomos, formado também por DNA seu material genético e não possuindo envoltório ou envelope que o separa do citoplasma.

A célula eucariota contém um núcleo, um organóide limitado por um, envolvendo, controlando e protegendo o material genético DNA (ácido desoxirribonucléico).

Um exemplo são os protozoários, formados por uma única célula eucariota, livre sendo capazes de se mover, os metozoarios são seres pluricelulares constituídos por verias células eucariotas agrupadas em tecido, epiteliais, musculares, conjuntivo, de sustentação cartilaginosa, óssea e nervosa. A exceção das hemácias e das células nervosas a célula realiza um ciclo ou alterna duas grandes fase, a fase de atividade funcional ou interfase e a fase de multiplicação ou mitose.

A célula eucariota e suas organelas

Nas células eucariotas, o DNA está separado do citoplasma por um envelope, que delimita o núcleo, além do núcleo, muitas organelas possuem características e específicas: Retículo Endoplasmático, Aparelho de Golgi, Mitocôndrias, Cloroplastos (vegetais e amiloplastos.  os amiloplastos são organelas não-pigmentadas especializadas em sintetizar e estocar grânulos de amido, formados através da polimerização da molécula da glicose  Eles são encontrados em células vegetais  de algumas plantas, especialmente tubérculos e bulbos, como por exemplo na batata.), Endossamos, Lisossomos, Peroxissimos, Citoesqueleto e o centro célula.

A membrana plasmática

A membrana plasmática é uma estrutura organizada e complexa que separa o meio intracelular do meio extracelular. A membrana plasmática tem uma espessura média aproximadamente de 8,5nm. Ela limita o protoplasma que agrupa o núcleo e o citoplasma. Ela é constituída por uma dupla camada lipídica recoberta pelo glicocalice.

O papel da membrana plasmática é manter a integridade da célula, para obter esse resultado, ela possua múltiplas funções. A face externa da membrana plasmática tem interação com o meio exterior onde a composição e as propriedades podem variar consideravelmente, por outro lado, a face interna tem relação constante com o meio intracelular. Essa assimetria se traduz na existência de um revestimento glicosilado (o glicocalice), sobre a fase externa, e também por uma distribuição diferente dos lipídios na dupla camada.

A membrana plasmática permite ou impede a entrada de moléculas no citoplasma. Ela possui as moléculas necessárias, um dos mecanismos e à endocitose, ela participa do reconhecimento das moléculas que circulam no meio extracelular, restos celulares ou de outras células que se comuniquem entre si, graças aos receptores da membrana que se ligam especificamente aos sinais moleculares, e os ligantes, elaborados e liberados por outras células.

Bibliografia

MAILLET, Marc. Biologia celular. 8° edição ed. Santos livraria editora (2003).

CANDIDO. V. S, Biólogo, formado pela Universidade Vale Do Acaraú - UVA – CE, Acadêmico de Farmácia. Pós-Graduado em Bioquímica e Biologia Molécula pela Universidade Vale Do Acaraú–UVA –CE. 

Evolução da célula

Todos os seres vivos são constituídos por células - compartimentos envolvidos por membrana, preenchidos com uma solução aquosa concentrada de substâncias químicas, denominada de citosol. A célula possui uma extraordinária capacidade de criar cópias de si mesma pelo crescimento e posterior divisão. E dependendo do número de células constituintes em um organismo, eles podem ser classificados como; organismos unicelulares (bactérias e protozoários) ou pluricelulares (vermes e mamíferos).

É de acordo com suas características, as células são classificadas em eucariotas ou procariotas. Um dos fatores para essas classificações e o fato de células eucariotas possuírem núcleo definido por membrana, enquanto que as células procariotas não possuem núcleo definido por membrana, portanto o seu material genético fica disperso no citosol.

As primeiras células vivas provavelmente surgiram na terra por volta de 3,5 bilhões de anos por reações espontâneas entre moléculas que estavam longe do equilíbrio químico. Acredita-se que as células derivaram de células primitivas, denominado coacervado, que posteriormente deu origem às células.

A célula

Nem todas as células contêm as mesmas organelas em iguais proporções. Uma bactéria, por exemplo, não possui organelas e nem mesmo um núcleo organizado. Cada célula possui um destino específico de acordo com os genes que irá expressar. Num organismo multicelular, cada célula embrionária dará origem a uma célula específica. Este processo denomina-se diferenciação celular. Este processo é o responsável por uma célula embrionária dar origem a um neurônio ou a um hepatócito, por exemplo.

A ausência ou presença de núcleo é usada como base para a mais simples e fundamental das classificações dos seres vivos. Aquelas células que possuem núcleo são denominadas eucariotos (do grego eu=verdadeiro, karion=núcleo, âmago) e aquelas que não possuem núcleo são denominadas de procariotos (do grego pro=anterior).

A maioria do procarioto vive como organismos unicelulares, apesar de algumas espécies se agruparem em cachos, cadeias ou outras formas de organização estrutural multicelular.
Muitos organismos unicelulares são também eucariotos; portanto o fato de um organismo ser procarioto não quer dizer que este seja necessariamente unicelular, ou seja, uma característica não tem relação com outra. Possessão de núcleo significa possuir também uma variedade de outras organelas e, doravante, serão vistas as principais organelas encontradas em células eucarióticas.

O núcleo

O núcleo é normalmente a organela mais proeminente da célula eucariótica. Está incluso em duas membranas concêntricas que formam o envelope nuclear e contêm moléculas de DNA- polímeros extremamente longos que codificam a especialização genética do organismo.
O núcleo é uma organela bem evidente na célula e é facilmente observado, mesmo em microscopia óptica.

As mitocôndrias

As mitocôndrias estão presentes, basicamente, em todas as células eucariotas. Possui seu próprio DNA e se reproduz por divisão simples em duas de modo independente do DNA nuclear.
As mitocôndrias derivam a energia da oxidação de moléculas presentes nos alimentos como os açúcares, para produzir o combustível químico básico dos seres vivos: o ATP (adenosina trifosfato),uma molécula responsável pelo fornecimento de energia aos processos celulares. Como a mitocôndria consome oxigênio e libera dióxido de carbono durante sua atividade, o processo por inteiro é denominado respiração celular devido à sua similaridade com a respiração.

O cloroplasto

Encontrados apenas em células de plantas e algas, mas não em animais ou fungos, os cloroplastos são grandes organelas verdes responsáveis pelo processo denominado fotossíntese, pelo qual a energia solar é transformada em energia química. A coloração verde é devido à presença do pigmento clorofila.

As membranas internas criam compartimentos intracelulares com diferentes funções

Núcleos, mitocôndrias e cloroplastos não são as únicas organelas delimitadas por membranas no interior da célula eucariótica. O citoplasma contém também uma profusão de outras organelas, a maioria delas delimitada por apenas uma membrana e que realiza distintas funções. A maioria delas está envolvida com a necessidade celular de importar material bruto e exportar substâncias manufaturadas é resíduo. Algumas destas organelas são enormes em células especializadas, como aquelas que secretam proteínas; outras são numerosas em células especializadas na digestão de corpos estranhos e assim por diante.As principais organelas desta categoria são: Retículo Endoplasmático (Granular e Liso), Complexo ou Aparelho de Golgi, Lisossomos, Peroxissomos, entre outros.

Citosol

O citosol é um gel aquoso concentrado formado por moléculas grandes e pequenas.

Citoplasma

Denominamos citoplasma de uma célula como a porção interna envolvida pela membrana plasmática consistindo de organelas e do gel aquoso circundante. Já citosol corresponde unicamente ao gel aquoso concentrado e é formado por moléculas grandes e pequenas de diversas naturezas. Na maioria das células eucarióticas, citosol é de longe o maior compartimento, e na bactéria ele é o único compartimento intracelular. Ele contém uma gama de grandes e pequenas moléculas tão comprimidas que se comporta mais como um gel aquoso do que como um líquido em solução.

O citoesqueleto

O citoesqueleto é uma das principais estruturas da célula. O citoesqueleto só está presente nas células eucariotas. Nestas células, ele é o responsável pela variedade de formas e da execução de movimentos coordenados e direcionados. O citoesqueleto, também, permite o tráfego intracelular de organelas, vesículas e fatores. Contrariamente ao esqueleto ósseo dos vertebrados, o citoesqueleto é uma estrutura altamente dinâmica que se reorganiza continuamente sempre que a célula altera a sua forma, se divide ou responde ao ambiente. O citoesqueleto está envolvido em inúmeras funções celulares, tais como: contração muscular, transporte intracelular de vesículas, fatores e organelas, e segregação dos cromossomos nos eventos de mitose. Inúmeras doenças implicam em alterações do citoesqueleto, entre elas temos a Síndrome de Duchenne e o câncer na sua fase metastática. Há três filamentos principais compondo o citoesqueleto: os filamentos intermediários, os filamentos de actina e os microtúbulos. (Esses dois componentes iremos estudar separadamente em bioquímica). 

As células variam enormemente em aparência e função

Células variam tanto na forma quanto na função. Normalmente a morfologia celular está diretamente relacionada com a função que desempenha. Por exemplo, uma célula nervosa típica do cérebro é enormemente estendida: ela envia para o exterior seus sinais elétricos por meio de uma protrusão que é 10.000 vezes mais longa do que espessa, dividindo em centenas de ramos nos seu extremo. Outro exemplo é do paramécio, que tem a forma de um submarino e é coberto por dezenas de milhares de cílios-extensões semelhantes à pêlos cuja pulsação impulsiona a célula para frente num movimento de rotação, à medida que se desloca. As células também são extremamente diversas nas suas necessidades químicas e atividades. Algumas requerem oxigênio para viver, enquanto que para outras oxigênio é um veneno mortal.

Todas as células vivas possuem uma química básica semelhante

As células podem diferenciar tanto no que se refere à sua morfologia, quanto à função que desempenha. No entanto, os processos moleculares que acontecem numa célula são basicamente os mesmos para todos os tipos celulares. Por exemplo, a replicação de DNA numa bactéria ocorre de forma similar à replicação de DNA de uma célula de mamífero. Este aspécto possibilitou o avanço científico mundial porque a maioria dos modelos experimentais é constituída por seres mais primitivos que o ser humano: C. elegans (nematóideo), Drosófilamelanogaster (inseto), S. cereviseae (levedura) e os mecanismos moleculares que ocorrem nesses seres pode ser comparado analogamente aos processos que ocorrem numa célula humana, com a vantagem de serem mais fáceis de serem estudados do que células humanas.

A evolução celular

Evolução, ao contrário do que a maioria das pessoas aprendem, é um processo que implica apenas num evento de mudança. Aprendemos erroneamente a associar a palavra evolução com mudança no sentido de melhoramento. Evolução é sinônimo de mudança, independente de essas mudanças resultarem em uma coisa boa ou em uma coisa ruim. Um espécime pode evoluir através de uma mutação ou ser extinto devido a essas mudanças, simultaneamente que um espécime pode evoluir adquirindo uma mutação que lhe confira um melhor aproveitamento do seu meio externo, diferenciando-o de seus ancestrais e deste modo, originando uma espécie nova e sendo selecionado pelo meio ambiente de modo mais favorável que sua espécie ancestral. Vamos definir aqui também outro erro bastante comum em evolução: quando vamos nos referir a uma espécie aparentemente mais simples, por exemplo, uma bactéria, nós dizemos que este ser é um ser mais plesiomórfico (é não primitivo); e para um ser mais diferenciado, como a espécie humana, como um ser mais apomórfico (é não mais evoluído). Afinal, não existe ser mais ou menos evoluído que outro o que existe e seres melhores adaptados no meio que vivem.

Todas as células atuais aparentemente evoluíram do mesmo ancestral.

Uma célula se reproduz pela duplicação do seu DNA, em seguida dividindo-se em duas e passando uma cópia das instruções genéticas codificadas no DNA para cada uma das células-filhas. Esta é a razão dos filhos nem sempre se parecerem exatamente com os pais. Mutações, isto é alterações no DNA, poderão resultar em um descendente que mudou para pior, no sentido de que é menos capaz de sobreviver e se reproduzir; para melhor no que estará mais bem capacitado para sobreviver e se reproduzir ou o meio-termo (neutro), sendo diferente, mas igualmente viável. A luta pela sobrevivência elimina o primeiro, favorece o segundo e tolera o terceiro. Qualquer descendente que sobreviva à próxima geração herdará as instruções alteradas. Em adição, as cartas genéticas poderão ser embaralhadas e distribuídas na reprodução sexual, em que duas células da mesma espécie se fusionam, embaralharam o seu DNA e permitem que as instruções genéticas sejam compartilhadas em uma nova combinação na próxima geração.

Tais princípios simples de alteração e seleção que se aplicam repetidamente sobre milhões de gerações celulares são a base da evolução, processo pelo qual os seres vivos foram gradualmente sendo modificados e adaptados ao seu meio ambiente de formas cada vez mais sofisticadas. A evolução oferece uma surpreendente, porém instigante, explicação do por que das células atuais serem tão similares em seus fundamentos: todas herdaram suas instruções genéticas do mesmo ancestral comum. Estima-se que tal célula ancestral existiu entre 2.5 e 3.8 bilhões de anos atrás e é de se supor que contivesse um protótipo da maquinaria vital existente na Terra hoje. Pelas mutações, seus descendentes foram gradualmente divergindo e preenchendo todos os nichos terrestres com formas de vida, explorando o potencial de tal maquinaria numa variedade imensurável de caminhos.

As bactérias são as células menores e mais simples

Entre as células atuais, as bactérias possuem as estruturas mais simples e se constituem em formas de vida que se desenvolvem com o mínimo essencial.

Quanto à sua morfologia, elas podem ser de três tipos principais

a) Esféricas (streptococcus), 

b) Em forma de bastonetes (salmonela) 

c) Espirais (treponema)

As bactérias, semelhantemente às células vegetais, possui uma parede celular rígida, que confere proteção mecânica e permite que esta célula se transforme em esporos, quando as condições ambientais não são favoráveis (situações de stress: falta de água, frio, falta de nutrientes, etc). Em forma e estrutura, as bactérias parecem simples e limitadas, porém em termos químicos elas são os seres mais diversos e inventivos que existem na natureza. Elas são encontradas de modo cosmopolita, ou seja, em todos os habitats terrestres. As últimas pesquisas revelaram que existem bactérias vivendo literalmente nas nuvens, ou seja, através de coletas de gotículas que constituíam nuvens, biólogos encontraram diversos tipos de bactérias. Existem também bactérias que vivem em ambientes aparentemente inóspitos, como na boca de vulcões, em temperaturas que ultrapassam 100 °C.

O mistério do surgimento da mitocôndria

A mitocôndria é uma organela de importância fundamental para a Evolução. Existem várias teorias a respeito do surgimento desta organela e a teoria atual mais aceita é de que o mitocôndrio teria sido um tipo célula semelhante a uma bactéria que invadiu uma célula ancestral e acabou se estabelecendo neste outro organismo, fazendo parte dessa célula. A maior evidência para tal fato seria a de que a mitocôndria possui o seu próprio material genético responsável pela multiplicação das mitocôndrias. A divisão de mitocôndrios ocorre de forma independe do núcleo. No entanto, as proteínas constituintes de um mitocôndrio não provêm exclusivamente do DNA mitocondrial. O núcleo da célula é responsável pela expressão de algumas proteínas mitocondriais.  

Bom! Essa parte da historia merece uma publicação exclusiva.  

As mitocôndrias! Em Breve.

Espero ter ajudado!

Bons estudos! 

Bibliografia

BITAR, Omar Yazbek. Meio Ambiente & Geologia. São Paulo, Editora SENAC São Paulo, 2004.

LEINZ, Viktor; AMARAL, Sergio Estanislau do. Geologia Geral. 14ª ed. São Paulo, Nacional, 2003.

POPP, José Henrique. Geologia Geral. 5ª ed. Rio de Janeiro, LTC, 2004.

SUGUIO, Kenitiro; SUZUKI, Uko. Evolução Geológica da Terra e a Fragilidade da
Vida. São Paulo, Edgard Blucher, 2003.

SBPC. Ciência Hoje na Escola, V.10 - Geologia. São Paulo, Global SBPC, 2001.

DE ROBERTIS, Eduardo M. F.; HIB, José. Bases da Biologia Celular e Molecular Rio de Janeiro Guanabara Koogan, 2001.

KIERSZENBAUM, Abraham L. Histologia e Biologia Celular: Uma introdução à Patlogia. São Paulo, Elsevier, 2004.

CANDIDO. V. S, Biólogo, formado pela Universidade Vale Do Acaraú - UVA – CE, Acadêmico de Farmácia. Pós-Graduado em Bioquímica e Biologia Molécula pela Universidade Vale Do Acaraú–UVA –CE. 

HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana)

HISTORICO DA DOENÇA 

Uma série de estudos que antecederam o surgimento da AIDS foi importante para que se tenhas chegado à descoberta do HIV e do seu ciclo de vida. Na década de 70 foi descoberta uma enzima que, por apresentar função diferente da esperada, parecia ser um artefato produzido pelas condições experimentais. O dogma da genética, até então aceito, era que a partir de uma fita de DNA ocorre atranscrição do RNA mensageiro, cuja informação e traduzida em aminoácidos, que compõem uma proteína. No entanto, a enzima descoberta fazia uma transcrição ao contrário, ou seja, a partir do RNA é feita uma cópia do DNA; por isso essa enzima foi denominada TRANSCRIPTASE REVERSA (TR).

No início da década de 80, o pesquisador ROBERT GALLO, trabalhando com células leucêmicas e de linfoma, descobriu que estas apresentavam atividades similares á transcriptase reversa, o que foi associado á presença de vírus do tipo RNA denominado de RETROVÍROS (vírus que apresentam transcriotase reversa - família Retroviridae). Esse vírus, por infectarem linfócitos T, foram denominados HTLV-I E HTLV-II (do inglês, human T-lymphotropic virus) e identificados como similares a outros do gênero dos Lentivírus que têm como característica provocar infecções de evolução lenta e atingir o sistema nervoso central. Em 1981, o Control disease cetre (CDC) em Atlanta, Estados Unidos, identificou alguns pacientes com característica de imunossupressão, apresentando infecções oportunísticas (infecção que ocorre apenas em indivíduos imunossuprimidos por drogas citotóxicas ou tumores) e um tipo de tumor raro (sarcoma de Kaposi). Por volta de 1983-84, ROBERT GALLO recebeu do pesquisador Francês LUC MONTAIGNER, amostras celulares, de linfonodos de pacientes com lifonfoanopatia generalizada com características similares aquelas acometida, os pacientes identificados em 1980.

O grupo Francês denominou o vírus de LAV (do ing. Lymphodenopathy virus) e o grupo americano o chamou de HTLV-3; depois de algum tempo o vírus passou a se chamar HIV (do ing. humam immunodeficiency virus). Já foram identificados dois tipos de HIV: HIV-1 mais comum na Europa e EUA e mais agressivo e HIV-2 que e mais comum na África e na Ásia, os vírus tipo 1 que apresentam cerca de 40% de homologia e o HIV-2 e mais parecido com SIV (do ing. Simiam immunodeficiency virus).O SIV infecta os macacos verdes da Áfricas mais, não apresenta os sintomas típicos da AIDS, mas, quando são inoculados em macacos da America apresenta uma síndrome semelhante da AIDS , os resultados surem que os macacos verdes da África estão em contato com a SIV ha mais tempo assim desenvolveu um mecanismo de defesa que propiciam a sobrevivência do hospedeiro e do parasita. Na época em que foram identificados os primeiros casos, observou-se que havia modificações na proporção entre linfócitos TCD4+/CD8+, uma pessoa normal apresenta o dobro de linfócitos T, auxiliar em relação aos T citotóxicos (LTH/LTC=2/1), após a infecção primária com padrões diferentes de acordo com o paciente começa a ocorre a invasão da proporção LTH/ITC chegando 1/2 no caso dos pacientes com HIV aqueles que desenvolvem a imunodeficiência. O estudo destas alterações de linfócitos T, levou a descoberta do ciclo de vida do vírus.

CICLO DE VIDA DO HIV

INTERAÇÃO ENTRE CELULA E O HIV

Quando os HIV'S penetram pela mucosa, são endocitados por células dedríticas ou macrófogos é correados para a região para cortical do linfonodo drenante, onde estão presentes os linfócitos T, como ocorre durante uma resposta imune normal.

 

A entrada do vírus nas células ocorre por uma via dependente de CD4, que apresenta uma pequena quantidade por meio de lectinas tipos C, essas lactinas não são receptores do HIV porque, não causam infecções produtivas e permitem que os vírus se mantenham infecciosos por longos períodos de tempo nessas células. Quando as células dendríticas migram para os linfonodos interagem com lifocitos T, transmitindo os vírus (que denominamos de sinapse virológica. As mutações que ocorrem nos vírus, durante a infecção, podem também mudar o seu tropismo: no início da infecção, os HIV's entram preferencialmente nos macrófagos (M-TRÓPICOS) pelo CCR5 e, mais tarde nos linfócitos T (T-trópicos pelo CXCR4. Há evidencias experimentais de que as receptoras CCR5, além de ser expresso em macrófagos e em células dendríticas imaturas, TH1, sugerindo que certas linhagens do HIV podem entrar de maneira seletiva nestas células.

AIDS

Vários mecanismos desencadeados pela a infecção crônica pelo HIV levam à redução, de outros microrganismos e de tumores. Nos estágios iniciais da infecção, o processo degenerativo é observado apenas nos folículos linfóides isolados. Quando a doença progride para estágios intermediários o tecido linfóide é progressivamente substituído por tecido fibrótico. Nos últimos estágios, arquitetura dos linfonodos é totalmente alterada; os componentes linfóides apresentam-se amplamente reduzido, como extensa fibrose e infiltração adiposa. Esses fatores levam ao decréscimo da eliminação viral e ao aumento de células infectadas nos folículos linfóides. A destruição progressiva dos linfócitos TCD4+, importante na ativação de macrófagos, células NK, linfócitos B e linfócitos T citotóxicos, reduzem a cal cidade dessas células na resposta a outras infecções e tumores, além do HIV. Com a redução gradativa dos linfócitos T auxiliares, o paciente torna-se suscetível a infecções oportunistas causa por bactérias, fungos, protozoários e ao surgimento de diverso tipo de tumores.

HIV ou AIDS?

Qual é a diferença?

HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) é o vírus causador da AIDS, que ataca células específicas do sistema imunológico (os linfócitos T-CD4+), responsáveis por defender o organismo contra doenças. Ao contrário de outros vírus, como o da gripe, o corpo humano não consegue se livrar do HIV. Ter HIV não significa que a pessoa desenvolverá AIDS; porém, uma vez infectada, a pessoa viverá com o HIV durante toda sua vida. Não existe vacina ou cura para infecção pelo HIV, mas há tratamento.

AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) é a doença causada pelo HIV, que ataca células específicas do sistema imunológico, responsáveis por defender o organismo de doenças. Em um estágio avançado da infecção pelo HIV, a pessoa pode apresentar diversos sinais e sintomas, além de infecções oportunistas (pneumonias atípicas, infecções fúngicas e parasitárias) e alguns tipos de câncer. Sem o tratamento antirretroviral, o HIV usa essas células do sistema imunológico para replicar outros vírus e as destroem, tornando o organismo incapaz de lutar contra outras infecções e doenças.

TRATAMENTO

Várias terapias têm sido testadas no tratamento da infecção pelo HIV. Essas terapias interferem na ação da transcriptase reversa ou bloqueiam o processamento de proteínas precursora do “vírion” que são inibidores de protease. Um dos maiores benefícios é o controle da replicação viral, o que reduz o número de vírus mutantes e, como consequência, retarda a progressão da AIDS, reduz o risco de toxicidade à droga é, possivelmente, a transmissão do vírus. Por outro lado, pode ocorre resistência às drogas. Com aumento rápido do número de vírus mutantes, limitando o uso desses agentes virais em situações futuras.

Estima-se que mais de 15.000 pessoas sejam infectadas por dia em todo o mundo, 38 milhões estão atualmente infectadas, 1,7 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre, na África onde a principal forma de transmissão é o sexo heterossexual, e o caso das prostitutas. As regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa, a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com o HIV (estimativa da Organização Mundial da Saúde, UNAIDS).

A taxa de infecção de consumidores de heroína gira em torno de 80% em muitas cidades européias e americanas.

Apesar da letalidade, a estimativa de vida dos portadores de HIV aumentou significativamente em relação ao inicio da pandemia. Isso se deve aos avanços tecnológicos e novos medicamentos, estudos relacionados ao vírus.

BIBLIOGRAFIA

BALESTIERI, Filomena M. Perrella (ed.Manole Ltda Barueri-SP. imunologia 2006, (pág. 631, 636, 642 e 648.);

DUKE,R.C.;Ojcius, D.M. e YOUNG, J.T.E (scientific american. pág. 48-55,1996.)MC, Michael, A>J e Phillips, R.E (Ann.Rev.Immunol,15, Pág. 271-96,1997.);

ROITT, I. Brostof, J e MALE, D. ("Imnodeficências Secundárias"). S.Paulo, Monole. cap.20 Pág. 313-22,2003;

PIGUET, V. e SATTENTAU, Q. " Dangerous Liaisons Atthe Virological Synapse". Jclin. Invest.114:605-10, 2004. http://pt.wikipedia.org/wiki/Aids.